Quand l’hiver pèse sur l’humeur : comprendre et agir sur le trouble affectif saisonnier (TAS)
Chaque automne, Chloé, 32 ans, voit son énergie chuter d’un coup. Elle dort plus longtemps, grignote des aliments sucrés, annule des sorties et se sent “au ralenti”. Au printemps, elle “revit” comme si quelqu’un avait rallumé la lumière. Ce n’est pas qu’un coup de blues : chez certaines personnes, ce schéma récurrent correspond à un épisode dépressif caractérisé à spécificateur de “caractéristique saisonnière”, communément appelé trouble affectif saisonnier ou TAS (American Psychiatric Association, 2022).
On confond souvent “hiver morose” et TAS. Le premier implique une baisse d’élan sans altération fonctionnelle majeure, tandis que le second peut devenir invalidant, avec hypersomnie, hyperphagie et retrait social, et mérite d’être identifié car il répond à des interventions spécifiques (Rosenthal et al., 1984 ; Terman & Terman, 2005).
Le TAS incarne une rencontre entre la chronobiologie (rythmes circadiens), la neurobiologie (régulation sérotoninergique, mélatonine) et des facteurs psychosociaux (diminution d’activité, isolement, attentes vis-à-vis de l’hiver). Cliniquement, il se manifeste le plus souvent à l’automne/hiver, avec une rémission au printemps/été (American Psychiatric Association, 2022).
Qu’est-ce que le trouble affectif saisonnier (TAS)
Dans le DSM-5-TR, le TAS n’est pas un diagnostic autonome mais un spécificateur “caractéristique saisonnière” applicable au trouble dépressif caractérisé (ou au trouble bipolaire), lorsque : (a) les épisodes surviennent à une période spécifique de l’année (souvent automne/hiver), (b) la rémission est saisonnière (printemps/été) et (c) ce pattern se répète pendant au moins deux ans, les épisodes saisonniers représentant la majorité des épisodes à vie (American Psychiatric Association, 2022).
Outre l’humeur dépressive et l’anhédonie, on observe fréquemment : hypersomnie, augmentation de l’appétit avec envie de glucides, prise de poids, léthargie, ralentissement, et retrait social (Lam & Levitan, 2000). Ces caractéristiques “atypiques” sont suffisamment distinctives pour orienter le raisonnement clinique (Rosenthal et al., 1984).
Attention aux diagnostics différentiels à considérer:
Épisode dépressif non saisonnier ou réactionnel (stress, deuil).
Trouble bipolaire avec variations saisonnières (vigilance sur hypomanies printanières).
Troubles du sommeil (apnée, syndrome de retard de phase) pouvant mimer fatigue/hypersomnie.
Carences (fer, vitamine D) et hypothyroïdie.
Troubles anxieux aggravés par l’isolement hivernal.
Facteurs de risque et modulateurs.
La latitude (jours plus courts l’hiver), le chronotype (préférence vespérale), des antécédents personnels/familiaux dépressifs et un environnement lumineux pauvre (peu d’exposition diurne, travail loin d’une fenêtre) peuvent augmenter la vulnérabilité individuelle (Lam & Levitan, 2000 ; Terman & Terman, 2005).
La psychologie du trouble saisonnier
La boucle humeur–activité–lumière
Le TAS illustre une boucle auto-entretenue : la réduction de lumière et le décalage circadien favorisent la somnolence et l’apathie ; l’apathie réduit l’activité (et donc l’exposition à la lumière naturelle, les récompenses sociales, l’auto-efficacité) ; la baisse d’activité renforce l’humeur dépressive. Rompre la boucle nécessite des leviers comportementaux planifiés (exposition lumineuse + activités gratifiantes) et rythmiques (horaires stables), ce que la CBT-SAD formalise (Rohan et al., 2015).
Cognitions saisonnières et identité
Beaucoup de patients développent des anticipations catastrophiques (“l’hiver me détruit”), des règles rigides (“je suis improductif par nature en hiver”) et des attributions internes et globales (“c’est ma faute si je n’ai pas d’énergie”). Le travail cognitif consiste à recontextualiser :
Externaliser partiellement la causalité (rythmes et lumière) sans déresponsabiliser,
Tester des hypothèses via des expérimentations comportementales (ex. : 14 jours de routine lumineuse + activité légère matinale),
Assouplir l’identité (“personne sensible à l’hiver” ↔ “personne outillée pour l’hiver”).
Comorbidités et populations spécifiques
En psychologie et en psychiatrie, la comorbidité est définie comme la présence simultanée de plusieurs diagnostics. En d’autres termes, une personne peut présenter des symptômes similaires à un TAS, sans pour autant en avoir! Il faut dès lors exclure tout autre pathologie:
Bipolarité : prudence avec les interventions qui peuvent activer l’humeur (lumière, privation de sommeil). Coordination nécessaire avec un psychiatre.
Troubles du sommeil : dépistage si somnolence diurne, ronflement, sommeil non réparateur.
Travailleurs postés/parents de jeunes enfants : rythmes fragmentés → importance de routines réalistes et micro-interventions lumineuses fréquentes.
L’alliance thérapeutique et psychoéducation
Une psychoéducation claire (rythmes, lumière, comportements) soutient l’adhérence aux changements de mode de vie et déstigmatise la symptomatologie. Le message-clé : on ne choisit pas la saison, mais on peut choisir une partie de ses routines.
Les avancées et connaissances actuelles du TAS
Mécanismes : l’hypothèse du décalage de phase
Une explication centrale du TAS s’appuie sur l’hypothèse du décalage de phase (phase-shift hypothesis) : la réduction de la photopériode en automne-hiver induirait, chez des sujets vulnérables, un désalignement entre l’horloge interne (rythme circadien) et l’environnement ; ce décalage contribuant aux symptômes (Lewy et al., 2006 ; Terman & Terman, 2005). Les interventions qui avancent la phase (exposition à la lumière matinale ou, plus rarement, mélatonine vespérale) améliorent l’humeur chez une proportion notable de patients, ce qui soutient ce modèle (Terman & Terman, 2005 ; Wirz-Justice, Benedetti, & Terman, 2009).
Sérotonine, mélatonine et saison
Des travaux suggèrent une sensibilité saisonnière de la régulation sérotoninergique et de la sécrétion de mélatonine, modulée par l’exposition lumineuse ; certaines données d’imagerie et de neuroendocrinologie indiquent des variations saisonnières du transporteur de la sérotonine et des effets correcteurs de la lumière (Lam & Levitan, 2000). Ces mécanismes restent modulés par des différences individuelles (génétique, sexe, chronotype).
Luminothérapie (bright light therapy, BLT)
La luminothérapie est l’intervention non pharmacologique la mieux étayée pour le TAS. Des essais contrôlés et des synthèses montrent un effet supérieur au placebo et un délai de réponse parfois rapide (1–2 semaines), surtout lorsque la lumière est administrée le matin à forte intensité (≈ 10 000 lux), 20–30 minutes, regard indirect (Golden et al., 2005 ; Terman & Terman, 2005). La tolérance est globalement bonne (céphalées, éblouissement transitoires) ; prudence en cas de trouble bipolaire (risque d’activation/hypomanie), d’antécédents oculaires photosensibles, ou d’interactions médicamenteuses rares (Wirz-Justice et al., 2009).
TCC pour TAS (CBT-SAD)
La thérapie cognitivo-comportementale adaptée au TAS combine activation comportementale ciblée sur l’hiver, restructuration des croyances saisonnières (“chaque hiver je sombre”) et prévention de rechute planifiée. Dans un essai randomisé, la CBT-SAD a montré une efficacité aiguë comparable à la luminothérapie sur 6 semaines (Rohan et al., 2015). Surtout, le suivi à un et deux hivers suggère moins de rechutes après CBT-SAD qu’après BLT, ce qui plaide pour un bénéfice plus durable (Rohan et al., 2016).
Aurore artificielle (dawn simulation)
L’aurore artificielle simule une montée progressive de la lumière avant le réveil. Des RCT indiquent un effet antidépresseur, parfois comparable à la BLT dans certains protocoles, même si les résultats restent hétérogènes et dépendants des paramètres (Avery et al., 2001).
Pharmacothérapie et autres approches.
Les ISRS et autres antidépresseurs peuvent être proposés pour des formes modérées à sévères ou en prophylaxie saisonnière (début à l’automne chez les personnes qui rechutent chaque année), avec une décision individualisée selon la sévérité, l’historique et les préférences (Wirz-Justice et al., 2009). Les données sur la vitamine D dans la dépression sont mitigées, et ne justifient pas, à elles seules, une recommandation de première ligne pour le TAS ; un dépistage peut toutefois être pertinent si des facteurs de risque de carence sont présents (Golden et al., 2005 ; Wirz-Justice et al., 2009).
Latitude, exposition réelle et facteurs psychosociaux.
La prévalence du TAS augmente globalement avec la latitude, mais l’exposition lumineuse réelle (temps passé dehors, luminosité du poste de travail) et des facteurs psychosociaux (soutien social, niveau d’activité, routines) modulent fortement l’expression clinique (Lam & Levitan, 2000). Autrement dit, la physiologie interagit étroitement avec les comportements et l’environnement.
Combattre le TAS
Voici quelques pistes pratiques pour vous aider à combattre le TAS durant les mois de l’automne et de l’hiver !
-
Sortir chaque matin 20–30 minutes (même ciel couvert) : la lumière extérieure reste bien plus intense que l’éclairage intérieur.
Aménager son poste proche d’une fenêtre ; faire une pause-lumière à la mi-journée.
Renforcer la luminosité intérieure en journée, mais réduire les sources lumineuses 1–2 h avant le coucher (préserver la mélatonine).
Luminothérapie : en discuter avec un professionnel ; ≈ 10 000 lux, 20–30 min le matin, regard indirect, distance conforme au dispositif ; montée progressive si sensibilité (Golden et al., 2005 ; Terman & Terman, 2005).
-
Réveil à heure fixe, y compris le week-end ; sieste courte (≤ 20–30 min) si nécessaire.
Exposition lumineuse + mouvement léger dès le matin (marche rapide, étirements).
Repas réguliers ; privilégier glucides complexes et apports protéiques pour lisser l’énergie.
Limiter l’usage d’écrans le soir ou utiliser des filtres anti-lumière bleue.
-
Planifier 3–5 activités plaisir/sens par semaine (rencontres, projets créatifs, engagement).
Graduer les objectifs (échelle 0–10) et suivre les progrès (agenda, appli d’habitudes).
Tester des mini-expériences : “que se passe-t-il si je marche 15 min dehors à 8 h pendant 10 jours ?” (Rohan et al., 2015).
-
Évaluer le risque suicidaire à chaque baisse marquée d’humeur.
Consulter rapidement en cas d’idées suicidaires, de rechute sévère, ou de suspicion de bipolarité (antécédents familiaux, périodes d’activation).
Coordonner avec un médecin en cas de comorbidités somatiques ou d’interrogations (thyroïde, carences, apnée).
-
Discuter d’un ISRS pour les formes modérées/sévères, ou d’une prophylaxie saisonnière si rechutes quasi annuelles.
Mettre en place un suivi rapproché au démarrage (efficacité, tolérance) et articuler médication et interventions comportementales (Wirz-Justice et al., 2009).
-
Calendrier personnel : noter quand les symptômes débutent d’habitude.
Démarrer tôt : renforcer routine et exposition lumineuse dès la fin de l’été.
“Kit hiver” : lampe validée, liste d’activités, réseau de soutien, créneaux fixes, stratégies de dépannage (marches courtes, appels programmés).
Seuil d’intervention : ex. “si humeur basse au-delà de 2 semaines avec un retrait social, reprendre BLT et contacter un professionnel”.
En conclusion
Le TAS n’est pas une fatalité. Il reflète un désalignement circadien et des boucles comportementales qui peuvent être ré-outillées. La luminothérapie matinale, la CBT-SAD, des routines stables et, si nécessaire, une médication judicieuse constituent un arsenal efficace (Golden et al., 2005 ; Rohan et al., 2016). Deux principes guident la prise en charge : agir tôt (idéalement avant l’automne) et personnaliser (contexte, préférences, comorbidités). Si vous vous reconnaissez dans ce tableau, sachez qu’un accompagnement peut faire une vraie différence : on ne contrôle pas la saison, mais on peut préparer son hiver.
-
American Psychiatric Association. (2022). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed., text rev.). American Psychiatric Publishing.
Avery, D. H., Eder, D. N., Bolte, M. A., Hellekson, C. J., Dunner, D. L., Vitiello, M. V., & Prinz, P. N. (2001). Dawn simulation and bright light in the treatment of SAD: A controlled study. Biological Psychiatry, 50(3), 205–216. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(01)01120-5
Golden, R. N., Gaynes, B. N., Ekstrom, R. D., Hamer, R. M., Jacobsen, F. M., Suppes, T., Wisner, K. L., & Nemeroff, C. B. (2005). The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: A review and meta-analysis. The American Journal of Psychiatry, 162(4), 656–662. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.162.4.656
Lam, R. W., & Levitan, R. D. (2000). Pathophysiology of seasonal affective disorder: A review. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 25(5), 469–480.
Lewy, A. J., Emens, J. S., Songer, J. B., Sims, N., Laurie, A. L., Fialkowski, G., Sack, R. L., & Yuhas, K. (2006). A circadian basis of winter depression: The phase-shift hypothesis revisited. Sleep Medicine Clinics, 1(2), 303–314. https://doi.org/10.1016/j.jsmc.2006.05.007
Rohan, K. J., Meyerhoff, J., Ho, S. Y., Evans, M., Postolache, T. T., Vacek, P. M., & Lyman, D. R. (2015). Randomized trial of cognitive-behavioral therapy versus light therapy for SAD: Acute outcomes. The American Journal of Psychiatry, 172(9), 862–869. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.14101293
Rohan, K. J., Roecklein, K. A., Tierney Lindsey, K., Johnson, L. G., Lyu, H., & Vacek, P. M. (2016). One- and two-winter follow-up of CBT vs. light therapy for SAD. The American Journal of Psychiatry, 173(3), 244–251. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2015.15060773
Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, J. C., Lewy, A. J., Goodwin, F. K., Davenport, Y., Mueller, P. S., Newsome, D. A., & Wehr, T. A. (1984). Seasonal affective disorder: A description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Archives of General Psychiatry, 41(1), 72–80. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1984.01790120076010
Terman, M., & Terman, J. S. (2005). Light therapy for SAD: Efficacy, timing, and side effects. CNS Spectrums, 10(8), 647–663. https://doi.org/10.1017/S1092852900019611
Wirz-Justice, A., Benedetti, F., & Terman, M. (2009). Chronotherapeutics for affective disorders: A clinician’s manual for light and wake therapy. Karger.